门诊室32岁的林女士第三次向大夫说我方的困扰：

月信周期紊乱、体重无言高潮

为什么默契和饮食限定

对我的症状生效甚微？

...

多囊卵巢概述征

多囊卵巢概述征（PCOS）是一种常见的主要影响生养力的妇科内分泌疾病。其特征为月信不调、雄激素水平升高、排卵功能坚苦等。

据柳叶刀统计， 多囊卵巢概述征约占不孕症病例的 30%和无排卵性不孕症病例的 80%。

伸开剩余97%

据揣测总共PCOS女性中约70%–80%患有不孕症。

2021年的一项聚合分析表露，我国生养期女性PCOS患病率为8.6%，芳华期女性的患病率为10.26%。

2024年的一项聚合分析表露，全球 PCOS 的患病率为 9.2%（95% CI：6.8-12.5%）。

多囊卵巢概述征的病因是多因素的，触及遗传易理性、激素分泌荒谬、胰岛素违反、慢性低度炎症等多个层面的互相作用。

由于多囊卵巢概述征的临床发扬复杂，颐养政策经常是针对症状的，清寒精确性，增多了颐养老本。传统诊疗有缱绻对这部分"隐形荒谬"的漏检率高，当女性在激素调遣和促排卵颐养中反复尝试时，一个关键的局势正在被再行知道——肠说念菌群。

多囊卵巢概述征不仅是妇科内分泌疾病，更是一个触及肠说念-卵巢-代谢轴的系统性疾病。越来越多的把柄标明，多囊卵巢概述征患者的肠说念菌群千般性裁汰和菌群结构调动，比如，Bacteroides vulgatus权贵升高，导致这些个体出当代谢紊乱。

肠说念菌群失衡会错乱肠说念樊篱完好性，使脂多糖等无益物资参加血液轮回，触发全身慢性炎症反应，进而干扰胰岛素信号传导，加重胰岛素违反。同期，菌群失调还会影响短链脂肪酸的产生、胆汁酸代谢以及神经递质的合成，变成代谢紊乱与炎症反应互相恶化的恶性轮回，最终导致高雄激素血症、排卵坚苦等典型临床发扬。

本文带宇宙了解一下肠说念菌群在多囊卵巢概述征的发病机制和代谢紊乱中的作用，具体包括胰岛素违反、激素失衡、胆汁酸代谢紊乱、IL-22介导的免疫失调以及脑-肠轴紊乱。此外，还回来了刻下针对肠说念菌群的颐养政策，旨在为临床干预提供表面基础，达成从"对症颐养"到"源泉调控"的转化。

01什么是多囊卵巢概述征？(PCOS)

多囊卵巢概述征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，亦然导致无排卵性不孕的主要原因。此外，多囊女性患臃肿、高血压、代谢概述征和心血管疾病的风险更高。

多囊卵巢是指那些有好多未纯属卵泡囊肿（卵泡）的卵巢。但是并非总共多囊卵巢概述征患者齐有卵巢囊肿。

临床发扬 月信不法规或缺失

- 有些齐备无月信（闭经）。

- 月信时间出血量极大。

- 即使在非月信期也有当场出血。

根据2023年海外循证多囊卵巢概述征指南，不端正的月信周期界说如下：

· 初潮后第一年内行动芳华期过渡的一部分是正常的

·初潮后1-3年内，月信周时拒绝小于21天或大于45天

· 初潮后3年至围绝经期时间，月信周时拒绝小于21天或大于35天，或一幼年于8个周期。

· 初潮后任何一年内的周期，拒绝 大于 90 天。

·15 岁前原发性闭经或芳华期（乳房发育）后 3 年以上闭经。

脱发

脱发模式互异很大，经常出当今头顶、后脑或弥散性模式。更严重的雄激素亢进的女性可能会出现双颞脱发和前额发际线后退。

多毛症

可能会长出过多的面部毛发，或资格手臂、胸部和腹部毛发过度滋长。

在体格检查中，应使用改进 Ferriman-Gallwey 评分系统客不雅评估多毛症。

痤疮

PCOS 可能导致痤疮 ，尤其是在背部、胸部和面部；有些抓续的爆发，尤其是鄙人颌线和下巴上，可能难以颐养。应警惕 20 多岁到 30 多岁女性中抓续或加重的痤疮背后的雄激素亢进。

体重增多，尤其是在腹部

即使节食和默契也阻遏易减肥，尤其渴慕碳水化合物和甜食；老是感到倦怠或精神沮丧，即使充分休息后亦然如斯。诚然 38%~ 88%PCOS女性体重超重或臃肿，但与 BMI 匹配的对照比较，PCOS女性倾向于有更多的腹部脂肪积蓄。因此，正常BMI不应摈斥 PCOS 的会诊。

厚谊变化

转眼嗅觉快意，转眼又感到易怒， PCOS 会增多你厚谊波动、抑郁或焦炙的风险，比如抓续的追到或对畴昔可爱的事物失去敬爱；抓续的担忧、不安，或畏惧发作。这可能是由于激素变化以及应付 PCOS 症状的压力所引起的。

皮肤变化

颈部褶皱、腹股沟、乳房下皮肤变暗。

盆腔苦楚

- 有些患者可能在月信时间以及偶尔在其他时候感到下腹部（盆腔）苦楚。

多囊有可能没症状吗？

是的，有几种情况。

有些东说念主可能患有轻度 PCOS，其症状并不严重到足以引起提防。

许多东说念主根底莫得症状。这等于为什么高达 70%的 PCOS 患者不知说念我方患有这种疾病。

有些东说念主以致直到孕珠穷苦或不解原因的体重增多时，才意志到我方患有多囊卵巢概述征。

并发症 不孕症由于排卵不法规或无排卵，增多了孕珠难度 代谢概述征包括胰岛素违反、高血压、高血脂和臃肿 2型糖尿病PCOS患者发生糖尿病的风险权贵增多 心血管疾病高血压、高胆固醇等增多腹黑病风险 子宫内膜癌由于始终雌激素刺激而无孕激素扞拒 厚谊和心境问题抑郁、焦炙 休眠问题包括休眠呼吸暂停 妊娠并发症妊娠糖尿病、先兆子痫和早产

PCOS 会导致流产吗？

辩论标明，部分患者因激素失衡、代谢紊乱等问题迤逦影响妊娠保管，但许多患者仍能告捷妊娠并生养健康宝宝。

多囊卵巢概述征患者不错生孩子吗？

不错，若是你有多囊卵巢概述征，仍然有可能当然孕珠，因为有些月份可能仍然会排卵。但是，在严重的情况下，举例当月信永劫候罢手时，当然孕珠的契机可能会愈加穷苦。

PCOS有多常见？

多囊卵巢概述征正被公以为全球育龄女性中最常见的内分泌疾病，影响着 5%~ 26%的女性。

鹿特丹设施（RC）是流行病学辩论中最常用的设施，其包含的目的比第二常用的好意思国国立卫生辩论院 1990 年设施更平时。

根据好意思国国立卫生辩论院 2012 年使命会议阐明，PCOS 揣测影响着好意思国约 500 万名育龄女性。 会诊和颐养多囊卵巢概述征对医疗系统的老本每年约为 40 亿好意思元，不包括与 PCOS 辩论的严重吞并症的老本。

PCOS 的患病率与一级支属、芳华期前臃肿、先天性男性化疾病、妊娠期平均或低成立体重、早发性肾上腺皮质功能元进以及使用丙戊酸行动抗癫痫药物联系。

辩论还标明，墨西哥裔好意思国东说念主的 PCOS 患病率高于非西班牙裔白东说念主和非裔好意思国东说念主。

必须洽商全球范围内会诊设施构成部分的患病率互异和异质性。

跟着时候的推移，典型 PCOS（A 型）的患病率在女性中下落，在 5 年的始终随访辩论中不再得当 PCOS 设施。

具体有哪些类型？

▸经典型（A型，高雄激素+无排卵+多囊卵巢）

同期空闲以下三项中的两项：

高雄激素：临床症状（多毛、痤疮、脱发）或生化目的荒谬（血清睾酮升高）； 稀发排卵或无排卵（月信稀发、闭经）； 卵巢多囊样调动（超声表露单侧或双侧卵巢内≥12个直径2-9mm的卵泡）。

最常见的类型，常伴胰岛素违反、臃肿、代谢荒谬。

▸排卵型（B型，高雄激素+无排卵，卵巢正常）

高雄激素（临床或生化）； 稀发排卵或无排卵； 卵巢形态正常（不得当多囊卵巢超声设施）。

较独特，患者可能有月信周期，但高雄激素症状昭彰，需摈斥其他高雄激素病因（如先天性肾上腺皮质增生）

▸非高雄激素型（C型，无排卵+多囊卵巢，无高雄激素）

稀发排卵或无排卵； 卵巢多囊样调动； 无高雄激素的临床或生化把柄。

独特，可能由其他内分泌疾病（如甲状腺功能荒谬、高泌乳素血症）或无明确病因导致，需严慎鉴识会诊。

▸高雄激素型（D型，高雄激素+多囊卵巢，排卵正常）

高雄激素（临床或生化）； 卵巢多囊样调动； 排卵正常（月信周期法规，无排卵坚苦）。

悲凉，患者可能因高雄激素症状（如多毛、痤疮）就诊，但生养才调正常，需与肾上腺或卵巢肿瘤鉴识。

注：部分学者以为D型（排卵正常的高雄激素型）可能不属于经典PCOS畛域，需进一步辩论其病理机制。

从什么年事启动？

PCOS的病理生理机制可能始于芳华期前，但典型PCOS 的症状经常在第一次月信来潮时启动出现。随机症状会在月信来潮一段时候后才出现。

PCOS的遗传倾向和早期代谢荒谬教唆需对以下东说念主群加强芳华期监测：

成立低体重或庞杂儿 臃肿儿童 眷属史阳性者（尤其一级支属患PCOS或代谢概述征） 与什么原因辩论？

雄激素水平升高

PCOS 时，卵巢可能产生过高雄激素，干扰排卵经由，导致卵子不成正常发育和开释。过量雄激素还会引起多毛和痤疮。

胰岛素违反

胰岛素水平升高会导致卵巢产生并开释雄激素。雄激素增多会阻止排卵，并导致 PCOS 的其他症状。它还会使体重更容易增多，更难减轻。

胰岛素匡助体魄处理葡萄糖并将其用于能量。胰岛素违反意味着体魄无法正确处理胰岛素，导致血液中葡萄糖水平升高。

注：并非总共胰岛素违反者齐有升高的血糖或糖尿病，但胰岛素违反可能导致糖尿病。超重或臃肿也会导致胰岛素违反。即使你的血糖正常，胰岛素水平升高也可能标明存在胰岛素违反。

慢性低度炎症

辩论标明，多囊卵巢概述征患者有一种始终低度炎症，这会导致多囊卵巢产生雄激素。这可能导致腹黑和血管问题。促炎因子（TNF-α、IL-6）升高，进一步恶化胰岛素违反和卵巢功能坚苦。

遗传因素

单卵双胞胎姐妹患有多囊几率是双卵双胞胎和其他姐妹的两倍，多囊患者的嫡派支属中患病率更高。

眷属集会征象及全基因组关荟萃洽发现，与内分泌紊乱（雄激素过量的DENND1A和低FSH水平的FSHR）、代谢紊乱（葡萄糖代谢功能坚苦的RAB5B）、无排卵（LHCGR和INSR）辩论的基因。

体重增多

体重与多囊之间的关系很复杂。体重增多可能在多囊发展中起作用，多囊也可能导致体重增多。

肠说念菌群失调

菌群千般性裁汰（厚壁菌门/拟杆菌门比例失衡）、促炎菌（如大肠杆菌）增殖，通过短链脂肪酸减少、内毒素泄漏等加重炎症和代谢紊乱。这在后头的章节咱们会堤防了解。

02多囊卵巢概述征的肠说念菌群特征

多囊卵巢概述征肠说念菌群有什么特征？

千般性下落

辩论标明，多囊卵巢概述征(PCOS)患者肠说念微生物群的千般性和构成发生了变化。

α千般性是指单个样本或群体内的千般性，标明特定群落内的物种品貌和千般性。 β千般性揣测不一样本或组之间的相似性或互异性。

PCOS小鼠中肠说念菌群千般性呈下落趋势，东说念主类辩论阐明称PCOS患者的α千般性裁汰，但是，对于β千般性的辩论终结在各辩论中并不一致。

注：一些辩论标明，肠说念菌群α千般性越高，宿主的健康景色越好，而较低的值则与代谢或内分泌紊乱联系。但是，咱们不成浅易地假定高α千般性老是有益的。

在门水平上

与健康对照组比较，患有多囊卵巢概述征的女性发扬出：

拟杆菌门、梭杆菌门、变形菌门权贵增多 厚壁菌门、Tenericutes权贵减少

拟杆菌门 / 厚壁菌门比例增多

拟杆菌门和厚壁菌门是东说念主类肠说念菌群中的两个主要门类，它们的比例失衡与多种代谢性疾病联系。在多囊患者中，拟杆菌门与厚壁菌门的比例增多。

辩论东说念主员分析了 24 名 PCOS 患者（包括 12 名臃肿者和 12 名非臃肿者）和 19 名健康对照的粪便样本，PCOS 组的拟杆菌门品貌权贵升高，而厚壁菌门品貌昭彰裁汰，导致拟杆菌门与厚壁菌门的比例增多。

Liu 等东说念主的辩论（触及 33 名 PCOS 患者和 15 名健康对照）也报说念了访佛的终结。

拟杆菌门的过度增殖，可能通过负向影响宿主代谢和免疫反应，导致致病性影响。

在属水平上

拟杆菌属、乳杆菌属、埃希氏/志贺氏菌属、Desulfovibrio、瘤胃球菌、粪球菌属(Coprococcus) 增多 Akkermansia 、双歧杆菌(Bifidobacterium)、普雷沃氏菌、Barnesiella、Alloprevotella、Lactobacillus、Ruminococcus 、Clostridium 减少

在雄激素水平较高的 PCOS 女性中，发现 Lactobacillus、Bacteroidetes 的构成减少，而 Prevotella melaninogenica、沙眼衣原体Chlamydia trachomatous、Nocardiaceae、 Clostridiaceae的构成增多。

衣原体感染——原因、症状、颐养及驻扎

除了厚壁菌门品貌的合座减少外，在 PCOS 患者中，在厚壁菌门里面也在变化，厚壁菌门内的瘤胃球菌、粪球菌的品貌增多。

厚壁菌门内瘤胃球菌和粪球菌的相对品貌增多，可能通过影响宿主的短链脂肪酸代谢和促炎信号通路，在 PCOS 病剪发展中阐扬首要作用。

促炎菌升高、有益菌裁汰

促炎细菌升高如体内的拟杆菌，会导致一系列代谢变化。

具体而言，拟杆菌与促进PCOS女性胰岛素违反联系。某些属于拟杆菌属、埃希氏/志贺氏菌的革兰氏阴性菌，在患有多囊吞并臃肿的女性肠说念中权贵增多，但Akkermansia减少，对肠黏膜有一定的保护作用。

PCOS患者的乳酸杆菌和双歧杆菌等有益菌水平权贵裁汰，不利于提高肠说念免疫力。

注：由于肠说念菌群的复杂性，不同辩论的终结随机是有偏见的、有争议的，且尚未齐备被交融。

一项辩论中，对 50 名 PCOS 患者和 43 名健康对照者的粪便样本进行宏基因组测序， PCOS 组中有益菌如 Akkermansia、 Bifidobacterium 的品貌权贵裁汰。相悖，与代谢荒谬和炎症辩论的脱硫弧菌(Desulfovibrio)属的品貌权贵增多。

注：脱硫弧菌产生硫化氢，引导炎症和氧化应激。对于脱硫弧菌详见咱们之前的著述：

肠说念无益菌——脱硫弧菌属(Desulfovibrio)

也有辩论阐明说 PCOS 患者的普雷沃氏菌属品貌有所下落。

在总共互异物种中，Bacteroides vulgatus对互异孝顺最大，其在PCOS患者中的品貌权贵更高。

B. vulgatus 参与胆汁酸代谢，导致 PCOS 女性 GDCA 和 TUDCA 水平裁汰，从而阻止肠说念先天淋巴细胞3 (ILC3)分泌IL-22，进而导致 PCOS 中的卵巢功能坚苦和代谢紊乱。

地域互异与个体化特征

来自不同地舆区域和不同睾酮水平的PCOS患者的肠说念微生物群构成各不疏浚。值得提防的是，

欧洲PCOS患者：Alistipes昭彰富集 中国PCOS患者：Blautia、Roseburia更为丰富

需要提防的是，针对个体患者的肠说念菌群辩论终结可能与大规模流行病学数据存在一定收支。这种互异部分源于辩论方法学的不同，也可能响应了微生物辩论中固有的复杂性和个体化特征。因此，在评估PCOS患者的肠说念菌群变化时，应当概述洽商多种因素，幸免浅易化论断。

东说念主类和啮齿动物模子的辩论终结讲授肠说念菌群失调与多囊卵巢概述征之间的关联

doi: 10.1016/j.clnu.2024.10.028. Epub 2024 Oct 22.

多囊卵巢概述征患者的肠说念菌群特征性调动不仅体当今微生物构成和千般性上，更首要的是这些调动与疾病的病理生理经由密切辩论。但是，这些菌群调动究竟如何与PCOS的病理特征代谢紊乱互相作用？微生物代谢家具通过哪些道路影响胰岛素敏锐性、脂质代谢和炎症状态？下一章节咱们来了解PCOS中肠说念菌群与代谢紊乱的关系。

03肠说念菌群失调导致多囊卵巢概述征的可能机制

肠说念菌群调动会在体内激勉一系列代谢紊乱，包括以胰岛素违反为主要特征的葡萄糖代谢荒谬、与臃肿辩论的脂质代谢失结伴短链脂肪酸的调动、以黄体生成素(LH)和雄激素水平升高为符号的性激素代谢紊乱，以及氨基酸和胆汁酸代谢紊乱等。

这些微生物构成和代谢道路的这些概述调动导致了PCOS的异质性临床发扬。代谢失衡和炎症反应之间的互相作用会进一步加重肠说念菌群失调，使互相恶化的轮回长期化。

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肠说念菌群失衡如何激勉胰岛素违反？

胰岛素违反(IR) 是 PCOS 患者中一个广博存在的问题，被以为是其病理性的核心部分。50%~70%的 PCOS 患者有不同程度的胰岛素违反，尤其是在臃肿患者中。

PCOS 患者的糖尿病风险高于正常女性。胰岛素违反和臃肿会加重 PCOS 患者葡萄糖和脂质代谢紊乱以及血中雄激素升高。

胰岛素违反型 PCOS 患者的肠说念菌群构成与其他正常 PCOS 患者和健康女性存在互异：有益菌减少，而无益菌增多。

Zeng 等东说念主比较了胰岛素违反的 PCOS 患者与健康对照组的肠说念菌群，发现前者中普雷沃氏菌的品貌裁汰，而拟杆菌的品貌增多。

这种菌群失衡会导致两种关键后果：

“肠漏”概述征的变成

当肠说念菌群被饮食紊乱、药物滥用或压力错乱时，致病菌开释的脂多糖（LPS）增多，同期促炎因子活性增强。这些变化会削弱肠说念上皮细胞的精良一语气，使肠说念樊篱通透性升高，LPS等无益物资穿过肠壁参加血液，激勉全身性炎症反应。

胰岛素受体功能受损

由于肠漏，参加血液的LPS会激活免疫系统，触发TNF-α、IL-6等炎症因子开释，平直干扰胰岛素信号传导，损害胰岛素受体的功能。

动物履行标明，通过抗生素阻止革兰氏阴性菌或补充益生菌（如乳酸杆菌），可减少LPS入血液，并改善胰岛素敏锐性，揭示了肠说念菌群与胰岛素违反的因果关系。

短链脂肪酸：肠说念菌群的“代谢调遣器”

丁酸、丙酸和乙酸等短链脂肪酸，是肠说念菌群认识膳食纤维的代谢家具，在调遣葡萄糖和糖脂代谢方面至关首要。

——调遣胰岛素分泌与敏锐性

在胰岛β细胞中，短链脂肪酸通过激活游离脂肪酸受体FFAR2/FFAR3，促进GLP-1分泌，从而增强胰岛素开释并阻止食欲。但是，PCOS患者的肠说念SCFAs水平权贵低于健康东说念主群，这可能与其菌群千般性下落（如产丁酸的罗斯氏菌属减少）辩论。

注：GLP-1，胰高血糖素样肽-1，梗概通过刺激胰岛素分泌、阻止胰高血糖素开释、减速胃排空和增多饱腹感来裁汰血糖水平。

FFAR2（游离脂肪酸受体2，又称GPR43）和FFAR3（游离脂肪酸受体3，又称GPR41）是两种G卵白偶联受体，主要被短链脂肪酸如乙酸、丙酸、丁酸激活。FFAR2更偏向于代谢-免疫整合调控，FFAR3则聚焦于能量均衡与神经内分泌调遣。

——建筑肠说念樊篱与抗炎作用

短链脂肪酸，尤其是丁酸，能增强肠上皮精良一语气卵白抒发，建筑“肠漏”樊篱；同期阻止炎症因子开释，减轻胰岛素受体氧化损害。

动物辩论标明，口服丁酸钠可改善糖尿病小鼠的胰岛素违反，但这一机制在PCOS中的后果仍需进一步探索。

肠说念细菌“盗窟”东说念主体酶：DPP4的双重作用

乔杰过头共事提议了肠说念细菌繁衍的宿主同工酶的新主张，讲授在肠说念菌群与其宿主的共同进化经由中，某些细菌会产生与宿主相似的酶，并参与疾病经由。

一个权贵的例子是，二肽基肽酶4 (Dipeptidyl peptidase 4)，主要由拟杆菌门的成员合成。在肠说念樊篱完好性受损的情况下，微生物起首的 DPP4 不错像东说念主类同源酶一样，通过使胰高血糖素样肽-1失活来错乱葡萄糖稳态。

支链氨基酸：养分信号照旧代谢陷坑？

支链氨基酸（BCAAs），包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸，是体内首要的养分信号和代谢调遣因子，在葡萄糖稳态中阐扬着首要作用。葡萄糖和氨基酸代谢密切辩论。

在多囊卵巢概述征患者中，BCAAs 的认识和合成荒谬。血液中 BCAAs 水平的升高可能对胰岛素违反、葡萄糖不耐受、2 型糖尿病和臃肿的发展产生负面影响。一些辩论东说念主员提议，BCAAs 的血浆水平不错行动 2 型糖尿病发病的展望目的。

辩论标明，胰岛素违反个体的血清 BCAAs 水平权贵升高，这可能是由于肠说念菌群参与了 BCAAs 的代谢。此外，在其他辩论中，补充 BCAAs 不错通过触及肠说念菌群的作用机制，减轻高脂饮食引导的代谢性脂肪肝疾病。

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高雄激素血症（HA）是多囊患者的关键临床特征，发扬为体内雄激素（如睾酮）水平荒谬升高。其成因触及多系统交互作用，包括下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）调控荒谬、肾上腺雄激素过度分泌、糖脂代谢紊乱激勉的胰岛素违反（IR）、肠说念菌群失衡、慢性炎症以及遗传易理性等。

doi.org/10.1016/j.steroids.2024.109455

肠说念菌群如何影响雄激素水平？

Tremellen等东说念主于2012年提议的肠说念菌群失调治论阐释多囊卵巢概述征的症状：

该假说以为，肠说念菌群失调，损害了肠说念黏膜樊篱并提高了肠说念黏膜通透性，促进了脂多糖（LPS）参加血液，从肠说念到全身轮回，LPS触发全身慢性炎症，错乱胰岛素受体功能，导致高胰岛素血症；胰岛素水平升高平直刺激卵巢卵泡膜细胞过度分泌雄激素，损害卵泡发育。

该辩论强调，PCOS中荒谬的雄激素和雌激素合成主要起首于卵泡膜细胞和颗粒细胞，肾上腺皮质也起着一定的扶持作用。

PCOS卵泡膜细胞中细胞色素P450 17α-羟化酶A1（CYP17A1）的过度抒发会促进雄激素的过度积蓄和内源性类固醇生成的紊乱。而CYP19A1抒发的下调会坚苦雄激素向雌激素的转动。

PCOS 患者与健康对照组的粪便代谢物比较分析表露存在权贵互异，标明肠说念菌群的α千般性裁汰，与 PCOS 个体的高睾酮水温情多毛症辩论，透露肠说念菌群对轮回睾酮浓度具有调遣作用。

雄激素本人也可调遣雌性大鼠的肠说念菌群构成。

具体而言，Alloprevotella 的品貌与雄激素水平呈正辩论，而 Candleria 的品貌与轮回雄烯二酮浓度辩论。

益生菌干预在 PCOS 患者中显败露裁汰血清睾酮水温情缓解多毛症等症状的有用性。

doi.org/10.3389/fendo.2025.1526468

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根据结构分为游离胆汁酸和联结胆汁酸 根据起首分为低级胆汁酸和次级胆汁 根据分子性质分为亲水胆汁酸和疏水胆汁酸

亲水胆汁酸对肝细胞具有保护作用，而疏水胆汁酸具有细胞毒性。这些酸过多积蓄会导致肝细胞损害、坏死和凋一火。

在PCOS患者中，胆汁酸代谢失衡是加重代谢紊乱的关键机制之一。肠说念菌群通过调控胆汁酸的合成、转动及信号通路，平直影响宿主的糖脂代谢和炎症反应。

胆汁酸变化与肠说念菌群千般性密切辩论。PCOS 患者的肠说念菌群千般性与健康个体存在权贵互异，具体发扬为乳杆菌、链球菌和大肠杆菌在 PCOS 患者中更丰富，而瘤胃球菌、毛螺菌科和普雷沃氏菌则更少。

菌群失调导致胆汁酸转动坚苦

“拟杆菌不实时，低级胆汁酸无法转动为次级胆汁酸。这些未加工的低级胆汁酸堆积在体内，干扰血糖和脂肪的正常代谢。”

低级胆汁酸堆积： 肝脏合成的低级胆汁酸（如胆酸）需依赖肠说念菌群（尤其是拟杆菌门）转动为次级胆汁酸（如脱氧胆酸）。但PCOS患者的肠说念菌群中拟杆菌门比例权贵裁汰，导致低级胆汁酸无法有用转动，堆积在肠说念和肝脏中。

次级胆汁酸不及： 次级胆汁酸是激活胆汁酸受体（如FXR）的关键分子。FXR信号通路被阻止后，无法下调肝脏糖异生辩论酶（如PEPCK和G6Pase），导致血糖升高。

联结型胆汁酸水平升高：这种肠说念菌群失衡可能导致胆汁酸代谢和合成的调动，导致 PCOS 患者主要联结型胆汁酸（如 GCA、TCA 和 GCDCA）水平升高，从而影响卵巢功能并引起排卵坚苦。

胆汁酸受体信号荒谬加重代谢紊乱

“次级胆汁酸是激活代谢“开关”（FXR和TGR5）的钥匙。钥匙不实时，血糖调控失效，胰岛素违反加重，脂肪更易堆积。”

FXR信号通路受损： 次级胆汁酸（如脱氧胆酸）通过激活FXR受体，阻止肝脏糖异生并增强胰岛素敏锐性。但是，PCOS患者次级胆汁酸水平裁汰，FXR信号通路活性松开，导致肝脏抓续开释葡萄糖入血，加重胰岛素违反。

PCOS 患者的肠说念微生物群与健康个体存在权贵互异。特定肠说念细菌（如 Ruminococcus、Lachnospiraceae、Prevotella）在 PCOS 患者中较少，而 Lactobacilli、Streptococcus 、 Escherichia coli 的品貌较高。这种菌群失调可能影响胆汁酸代谢，从而影响 FXR 的激活。

TGR5受体功能受限： 次级胆汁酸还可激活肠说念TGR5受体，促进GLP-1分泌，但PCOS患者次级胆汁酸不及导致这一调控失效，食欲阻止和胰岛素分泌功能受损。

胆汁酸失衡与脂质代谢荒谬

脂肪认识荒谬： 低级胆汁酸堆积会阻止脂肪认识酶（如脂肪甘油三酯脂肪酶ATGL）活性，导致脂肪组织认识减少，血脂荒谬和腹型臃肿。

胆固醇代谢紊乱： 胆汁酸代谢荒谬导致胆固醇逆向转运受阻，低密度脂卵白（LDL）水平升高，增多心血管疾病风险。

炎症通路激活：肠说念菌群失调产生的内毒素(如脂多糖LPS)通过激活Toll样受体4(TLR4)，增多TNF-α和IL-6等促炎因子抒发，引导全身性炎症反应。

doi.org/10.3389/fendo.2025.1526468

胆汁酸与免疫调遣通路

胆汁酸变化还影响关键免疫调遣机制：

IL-22信号通路荒谬：胆汁酸能影响肠说念型3先天淋巴细胞(ILC3)功能，调遣白细胞介素-22(IL-22)的分泌。IL-22在保管肠说念樊篱完好性和调遣免疫炎症均衡中起关键作用，其荒谬与PCOS病理程度密切辩论。

注：IL-22 是由肠说念先天淋巴细胞分泌的一种分子，具有多种保护作用，并在保管肠说念免疫稳态中阐扬关键作用。IL-22 参与多种慢性炎症性疾病的调遣。

免疫-代谢轴均衡失调：胆汁酸通过核受体和膜受体调遣多种免疫细胞功能，包括巨噬细胞极化和T细胞分化，变成复杂的免疫-代谢互作收集。PCOS患者胆汁酸谱荒谬导致这一收集均衡被冲突。

总之，胆汁酸可能通过调遣肠说念菌群、影响卵巢细胞功能、引导炎症反应以及通过多种机制调遣免疫反应，在 PCOS 的变成和发展中阐扬首要作用。

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菌群失衡如何“堵截”保护信号？

在乔杰院士团队的辩论中，科学家们发现，多囊卵巢概述征患者的肠说念菌群存在权贵特征：拟杆菌属（Bacteroides vulgatus）的品貌荒谬升高。

这一变化看似狭窄，却像多米诺骨牌一样激勉四百四病，患者粪便和血清中的甘氨脱氧胆酸（GDCA）与牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）水平权贵裁汰，而这两种胆汁酸恰是调控免疫因子IL-22的关键“信号分子”。

IL-22不实时，脂肪代谢紊乱，卵巢炎症，加重PCOS

胆汁酸调控IL-22的分泌

GDCA和TUDCA通过激活肠说念中的GATA3卵白，指挥ILC3分泌IL-22。IL-22就像又名“代谢斡旋员”，通过STAT3信号通路促进白色脂肪褐变（将“坏脂肪”转动为“好脂肪”），同期阻止卵巢炎症。

PCOS患者的“保护樊篱”缺失

B.vulgatus的过度增殖导致胆汁酸水平下落，IL-22分泌减少。辩论发现，PCOS患者的血清和卵泡液中的IL-22水平裁汰。这种缺失使得：

白色脂肪褐变受阻：脂肪无法有用废弃，加重臃肿和胰岛素违反（IR）； 卵巢炎症失控：卵泡颗粒细胞被炎性因子报复，导致排卵坚苦和多囊卵巢形态。

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脑-肠轴代表一个一语气胃肠说念与核心神经系统的双向信号收集。多数辩论标明肠说念与大脑之间存在辩论性，揭示了一些疏浚的肽类物资存在于胃肠说念和核心神经系统中。这些肽类物资，包括滋长素开释肽、肽YY（PYY）、血清素，也被称为脑-肠介质。

神经递质调控

“肠说念菌群坐蓐的信号分子通过迷跑神经这条高速公路传递到大脑，告诉体魄什么时候分泌激素、如何调遣厚谊。当无益菌占据优势，信息传递打乱，导致激素分泌紊乱。”

在多囊卵巢概述征患者中，血清中血清素、滋长素开释肽和 PYY 的水平与非多囊女性比较权贵裁汰。辩论发现特定菌群会影响肠说念激素的分泌。举例，拟杆菌、大肠杆菌/志贺氏菌、Blautia与滋长素开释肽呈负辩论，而AKK菌与其呈正辩论。

doi.org/10.1016/j.steroids.2024.109455

这种关联性教唆咱们：肠说念菌群构成的调动可能是影响脑-肠介质水平的首要因素。那么，这些菌群是如何影响脑-肠介质的呢？

一些能产生短链脂肪酸的细菌，如普拉梭菌、丁酸单胞菌和艾克曼氏菌的增殖会导致肠说念短链脂肪酸产量的增多。 它们梗概：

联结到肠内分泌细胞膜上的特定受体 刺激肠说念-大脑介质的平直开释，包括胃饥饿素和PYY 通过迷跑神经和血液轮回将信号传递到大脑

因此，PCOS 患者中肠说念菌群和短链脂肪酸的变化不错触发脑介质的开释，举例胃饥饿素和 PYY，进而影响性激素的分泌、核心神经递质的调遣、卑劣神经元功能以及免疫调遣。

下丘脑-垂体-性腺轴

下丘脑的GnRH神经元如同生殖系统的“指挥中心”，通过脉冲式开释GnRH，调控垂体分泌促卵泡激素（FSH）和黄体生成素（LH）。正常情况下，高频GnRH脉冲优先刺激LH分泌（促进卵巢分泌雄激素），低频脉冲则促进FSH分泌（复古卵泡发育）。

辩论发现，PCOS患者的GnRH神经元过度活跃，导致LH水平权贵升高，而FSH相对不及。这一失衡激勉四百四病：

雄激素风暴：高LH刺激卵巢过量分泌雄激素，导致多毛、痤疮； 卵泡停滞：低FSH无法复古卵泡纯属，变成多囊卵巢和稀发排卵。

在神经调控方面，Kisspeptin通过GPR54受体促进GnRH开释，而GABA则阻止GnRH过度分泌。

PCOS患者GABA生成不及（可能与肠说念菌群失调联系），导致阻止机制失效。

肠说念菌群通过两种道路参与调控：

短链脂肪酸，如丁酸，可能通过迷跑神经阻止下丘脑炎症，踏实GnRH脉冲 肠说念菌群产生的GABA或其他神经递质可平直或迤逦调遣GnRH神经元活性

正常下丘脑-垂体激素轴的生理调遣机制

doi.org/10.3389/fendo.2025.1526468

下丘脑-垂体-肾上腺轴

当东说念主体处于压力状态，如过度劳累、弥留或生计压力时，下丘脑-垂体-肾上腺轴会被激活。

“HPA轴就像一个压力警报器，始终响铃会让警报器失灵，最终导致皮质醇比比皆是”

下丘脑的室旁核会分泌促肾上腺皮质激素开释激素（CRH），刺激垂体前叶开释促肾上腺皮质激素（ACTH），进而促使肾上腺分泌皮质醇。

正常情况下，皮质醇通过负反馈阻止HPA轴，保管激素均衡。

但是，在PCOS患者中，始终压力导致皮质醇水平抓续升高，激勉受体脱敏，变成“HPA轴过度激活→皮质醇违反→进一步激活”的恶性轮回。

HPA轴失调如何加重PCOS症状？

生殖激素紊乱：

高皮质醇阻止下丘脑GnRH脉冲频率，导致促黄体生成素（LH）和促卵泡激素（FSH）分泌失衡。LH升高刺激卵巢过度分泌雄激素，而FSH不及坚苦卵泡发育，变成多囊卵巢。

代谢与厚谊双重打击：

皮质醇促进内脏脂肪堆积，加重胰岛素违反；同期阻止血清素等激素生成，增多抑郁风险。

为什么PCOS患者的HPA轴更难刹车？

这与肠说念菌群密切辩论。

有益菌匡助减压：

乳酸杆菌和双歧杆菌通过产生γ-氨基丁酸（GABA），阻止下丘脑CRH神经元过度活跃，迤逦踏实HPA轴功能。

促炎菌火上浇油：

PCOS患者肠说念中大肠杆菌和志贺氏菌品貌升高，开释内毒素（LPS），激勉全身炎症，进一步刺激HPA轴过度反应。

动物履行表露，补充益生菌的小鼠皮质醇水平下落30%，卵巢功能权贵改善。

以上堤防探讨了PCOS患者肠说念菌群的特征性调动以及菌群失调与多囊卵巢概述征代谢紊乱之间的密切关联。从肠说念微生物构成变化到代谢家具荒谬，从免疫失衡到神经内分泌调遣紊乱，这些发现不仅深化了咱们对PCOS发病机制的交融，更为临床干预提供了全新的靶点和想路。

那么通过调遣肠说念菌群是否梗概改善患者的代谢状态和内分泌功能？哪些干预政策对PCOS患者最为有用？临床把柄复古这些干预的疗效如何？下一章节咱们络续了解。

04基于肠说念菌群的干预 饮 食

一项针对 39471 名女性的系统综述和聚合分析标明，患多囊卵巢概述征的女性合座饮食质料较低，膳食摄入较差（胆固醇含量较高，镁和锌含量较低），以及总体魄行为量较低。

应根据个体患者的需乞降办法制定以饮食为中心的干预措施，涵盖生养调遣、月信处罚、减肥或高雄激素症状限定等多个办法，包括地中海饮食和养分补充剂。

卵白质

支链氨基酸(BCAAs)包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸，是首要代谢调遣因子。辩论表露，BCAAs水平与PCOS患者(非论瘦型或臃肿型)的胰岛素违反程度密切辩论，且高水平BCAAs摄入增多2型糖尿病风险。

动物卵白增多促进拟杆菌、普雷沃菌和双歧杆菌的滋长，但会减少芳华双歧杆菌品貌 植物卵白有益于双歧杆菌和乳酸杆菌等有益菌生息，同期阻止脆弱拟杆菌和产气荚膜梭菌，促进短链脂肪酸(SCFAs)产生

减少动物卵白摄入并增多有氧默契，可裁汰BCAAs水平、提高SCFAs产生，有望改善PCOS患者的胰岛素敏锐性和血糖限定。

doi: 10.3389/fendo.2025.1529703

膳食纤维

辩论标明，与健康个体比较，PCOS患者的膳食纤维摄入量昭彰较低。

跟着该畛域的辩论束缚发展，有表面以为膳食纤维是生物膜变成的邃密基质。这些生物膜的变成促进了细菌之间以及细菌与其宿主之间的协同互相作用。

对于生物膜在咱们之前的著述也堤防写过：

细菌如何交流和占土地——细菌的群体感应和生物膜

举例，乳酸菌在麦麸等基质上变成生物膜时发扬出更高的生物活性。PCOS患者广博存在的膳食纤维摄入不及会对健康肠说念菌群的构成和功能产生不利影响。

膳食纤维对代谢健康和臃肿的影响

抗炎食品

许多 PCOS 症状与炎症增多联系。采纳抗炎食品可能会有所匡助。幸免添加糖和饱和脂肪。增多极新蔬菜，尤其是绿叶蔬菜（举例羽衣甘蓝、菠菜、生菜）、生果、坚果和富含油脂的鱼类。

深度解析 | 炎症，肠说念菌群以及抗炎饮食

幸免高脂高热量饮食

PCOS患者的饮食模式经常以高脂肪和高热量含量为特征，经常导致臃肿。辩论发现，门水平上厚壁菌门与拟杆菌门的比例升高，是臃肿肠说念菌群的一个权贵特征。

维生素D

辩论标明，PCOS患者体内的维生素D受体(VDR)赓续出现特定变异，这些变异（如 iApa-I、Taq-I、Cdx2 和 Fok-I）会影响体魄对维生素D的反应才调。浅易来说，即使摄入富裕的维生素D，但若是体内的"给与器"（受体）使命不正常，维生素D也无法阐扬应有的作用。

VDR 基因变异和 VitD3 水平会影响 PCOS 的临床特征，VDR 不及或清寒是 PCOS 发病的风险因素。

维生素D对PCOS患者有多方面的积极影响：

权贵改善葡萄糖代谢

增强胰岛素分泌 增强胰岛素违反抒发 裁汰体内无益的促炎细胞因子水平

提高生养才调

改善月信周期（更法规） 促进卵泡发育，改善卵巢功能 裁汰睾酮水平，减轻多毛、痤疮等症状

因此，维生素 D 是颐养 PCOS 的有用方法。

PCOS患者不错：

按时检测血清维生素D水平 限定晒太阳（每天15-20分钟，消散利弊阳光时段） 增多富含维生素D的食品摄入（如鱼油、蛋黄、强化乳成品）

注：如需补充维生素D，正确的补充剂量应在医疗专科东说念主士的指挥下细目，以幸免过量补充可能带来的反作用。

益 生 菌

在血糖调遣方面，益生菌不错增多短链脂肪酸的产生以保管肠说念樊篱的完好性或调遣免疫反应，激活 G 卵白偶联受体，并促进 GLP-1 和 PYY 等肽的开释以裁汰血糖。益生菌不错减少 TNF-α和IL-6 等促炎细胞因子，增强肠说念樊篱，减少脂多糖参加血液，改善慢性炎症对胰岛素信号的影响，并提高胰岛素敏锐性。

基于东说念主体辩论，60 名多囊卵巢概述征患者被当场分为两组，分裂接纳益生菌补充（双歧杆菌、乳杆菌等）和安危剂对照考研。12 周后，发现考研组的性激素联结卵白增多，毛发过多评分裁汰，胰岛素敏锐性增多，脂卵白减少，标明益生菌的干预颐养对多囊卵巢概述征患者有一定后果。

在糖尿病和臃肿小鼠的饮食引导模子中，B. lactis B420 菌株已被讲授有助于改善胰岛素违反和减少脂肪含量。

临床辩论标明，使用 B. lactis不错改善 PCOS 患者的性激素水平。益生菌可能成为改日干预 PCOS 臃肿的首要方法。

胰岛素违反是 PCOS 的常见特征，导致肝脏产生 VLDL 增多，进而引起高甘油三酯血症。这种脂质失衡会导致动脉粥样硬化变化，并增多 PCOS 患者患心血管疾病的风险。

在服用下列补充剂 L. rhamnosus、L. casei、L. acidophilus、 L. bulgaricus、 B. longum、 B. breve 、Streptococcus thermophiles 8 周后，PCOS 女性资格了疏浚的终结。这些颐养权贵裁汰了血清胰岛素和血浆葡萄糖水平。

益 生 元

益生元抗性淀粉，不错促进产丁酸菌（如 Faecalibister prausnitzii）的增殖，上调丁酸合成辩论基因，增强结肠丁酸水平，然后激活宿主 GPR41/43 受体以改善胰岛素敏锐性。并可能减少多囊卵巢概述征患者的雄激素过多和月信周期不法规。

抗性淀粉的起首千般，包括绿色香蕉、冷却后的米饭、土豆以及豆类等食品。

补充益生元如菊粉（RS）或低聚果糖（FOS）可权贵裁汰 PCOS 患者的 HOMA-IR 和游离睾酮水平；宏基因组分析进一步证据了微生物群的功能基因重塑。这些辩论为益生菌和益生元的激素和脂质代谢调遣应用提供了把柄。

一项辩论发现，益生元的摄入会增多结肠中双歧杆菌的品貌，并增强结肠 L 细胞产生 GLP-1，从而有助于改善胰岛素违反。

某些肠说念微生物不错合成和分泌γ-氨基丁酸（GABA）。举例，某些乳酸杆菌和双歧杆菌菌株已被讲授不错产生 GABA，鉴于许多 PCOS 患者存在胰岛素违反和代谢概述征，辩论标明 GABA 可能在调遣能量代谢中阐扬作用，可能影响胰岛素分泌过头期骗，从而影响该东说念主群的代谢健康。

多 酚

多酚通过调遣肠说念菌群改善多囊卵巢概述征的机制触及多个关键菌群过头代谢道路。

doi: 10.1186/s13048-024-01354-y

多酚对特定菌群的调遣作用：

◆ 花青素（起首于葡萄、浆果）

Bifidobacterium、Lactobacillus、Enterococcus的品貌权贵增多，增强肠说念樊篱功能（如上调精良一语气卵白Claudin-3和ZO-1），减少炎症因子（IL-6、TNF-α）。花青素具有抗氧化应激损害的作用，不仅调遣了多囊卵巢概述征大鼠的血清性激素水平，还改善了卵巢形态。

◆ 绿茶儿茶素（EGCG）

儿茶素不错权贵下曲调宫 p-NF-κB p65 抒发和促炎因子（IL-1β、IL-6 和 TNF-α）的卵白抒发，以及调遣子宫组织中与基质降解辩论的 MMP2 和 MMP9 抒发。

来自乌龙茶的儿茶素不错通过阻止 p-STAT3 信号通路来阻止子宫炎症和基质降解。

补充绿茶提真金不怕火物不错权贵裁汰雌二醇戊酸引导的 PCOS 大鼠的血清 LH 水平。此外，在绿茶提真金不怕火物处理组中不雅察到胰岛素违反指数的裁汰。

◆ 白藜芦醇（红葡萄酒）

升迁Bifidobacterium、Lactobacillus品貌，减少E. coli等致病菌，缓解氧化应激。白藜芦醇不错减少窦卵泡数目，增多二级卵泡数目，减少颗粒细胞物化，并裁汰氧化应激水平。白藜芦醇还不错裁汰雄激素水平并提高胰岛素敏锐性。

它存在于多种生果中，如葡萄（过头果汁）、橙子、蔓越莓、醋栗和花生皮等。

◆ 葡萄籽多酚（含没食子酸、表儿茶素）

促进Bifidobacterium、Lactobacillus ，阻止Clostridium histolyticum、Prevotella的增殖，裁汰肠说念通透性，减少LPS入血激勉的系统性炎症。

◆ 芒果籽提真金不怕火物（MKE）

促进革兰氏阳性菌（如Lactobacillus）滋长，阻止革兰氏阴性菌（如Bacteroides）延迟，缓解代谢紊乱。

◆ 异黄酮

异黄酮经常存在于大豆成品中，能在多种疾病中阐扬抗炎和抗氧化作用。大豆苷元行动一种异黄酮，是雌激素受体的弱配体，能阐扬雌激素效应。此外，大豆苷元不错通过肠说念菌群转动为雌马酚，这标明肠说念菌群与异黄酮代谢之间存在密切关系。异黄酮对 PCOS 具有颐养作用。

对PCOS患者在异黄酮干预三天后的粪便样本进行16S rRNA测序，发现异黄酮干预将PCOS组的α千般性提高到健康基线水平。此外，在对照组女性中，产Equol细菌的总体为42%（8/19），而在PCOS女性中为21%（5/24），这与PCOS患者血清Equol水平裁汰相一致，标明异黄酮在调遣PCOS肠说念微生物构成中可能阐扬的作用。

肠说念微生物群与膳食多酚互作对东说念主体健康的影响

中 药

一项先前的辩论标明，半夏泻心汤不错通过调遣肠说念菌群来缓解 PCOS。

桂枝茯苓丸不错通过调遣肠说念菌群来阻止 PCOS 大鼠模子的胰岛素敏锐性。

小檗碱具有通过调遣肠说念菌群来缓解 PCOS 的才调。

因此，针对肠说念菌群的单味中药和复方中药为臃肿、胰岛素违反、糖尿病等代谢性疾病的干预和颐养提供了新靶点，也为 PCOS 的临床会诊和颐养提供了新的辩论办法。

针灸是一种迂腐的疗法，可能有助于缓解慢性苦楚和扶持减肥。辩论标明，针灸不错增多卵巢的血液流动并提高胰岛素敏锐性。

粪 菌 移 植

粪菌移植（FMT）是颐养炎症性肠病的一种新疗法。FMT 将健康个体的粪便移植到患者的肠说念中，通过改善和重建肠说念菌群来达到颐养目的。

一项辩论发现，将健康大鼠的FMT应用于来曲唑引导的多囊卵巢概述征大鼠模子中，可导致雄激素水平下落、动情周期增强、卵巢形态正常化、普氏菌减少以及乳杆菌、梭菌（Clostridium）增多。

一项体内辩论发现，FMT不错提高雌激素水平，裁汰血液雄激素水平，并复古正常的月信周期。

其 他 补 充 剂

用于多囊卵巢概述征症状的补充剂包括：

➦ 槲皮素 (QUR)

槲皮素是一种自然的类黄酮化合物，东说念主体内不产生，存在于多种食品和药用植物中，如苹果、洋葱、葡萄、樱桃、橙子、番茄、银杏、连翘等。

槲皮素是一种潜在的缓解 PCOS 的药物。QUR 补充剂权贵增多了臃肿小鼠中 Akkermansia 的相对品貌，并裁汰了厚壁菌门/拟杆菌门的比率。

一语气 16 周喂食 1% 槲皮素会增多短链脂肪酸的产生。短链脂肪酸是由肠说念菌群碳水化合物代谢产生的能量调遣信号分子，不错改善胰岛素敏锐性、下调炎症因子并促进脂肪酸氧化。

➦ 姜黄 Turmeric (Curcuma longa)

姜黄由于其抗氧化、抗炎、胰岛素增敏和促排卵特质，已成为一种有远景的 PCOS 补充疗法。

姜黄素补充剂可权贵调动肠说念菌群构成，使Ruminococcaceae、Burkholderiaceae、Verrucomicrobia品貌下落，Lactococcus、Turicibacter、Parasutterella增多，教唆肠说念菌群发生有益转化。

➦ 锌

补锌（50 毫克/天）颐养 8 周的多囊卵巢概述征（PCOS）女性，与健康对照组比较，显败露权贵提高血清锌水平，同期裁汰血糖和胰岛素水平。这种后果被以为是由锌的抗氧化特质、其在踏实胰岛素六聚体中的作用以及增强胰岛素与肝细胞膜联结的终结。此外，补锌可能减少体魄毛发滋长并改善头发滋长。

➦ 豆蔻 Cardamom (Elettaria cardamomum)

在臃肿的PCOS患者中，小豆蔻权贵裁汰了黄体生成素（LH）、雄烯二酮和脱氢表雄酮（DHEA）水平，同期提高了卵泡刺激素水平，血清炎症符号物（TNF-α、IL-6、CRP）权贵裁汰。

豆蔻下调了与臃肿和糖尿病辩论的基因（FTO、CPT1A、LEPR、LAMIN），并上调了PPAR-γ，可能改善胰岛素违反和代谢荒谬。

➦ 圣罗勒 Tulsi (Ocimum tenuiflorum)

在PCOS大鼠模子中，圣罗勒提真金不怕火物（100 mg/kg 和 200 mg/kg）权贵逆转了睾酮、葡萄糖、总胆固醇和低密度脂卵白胆固醇的升高（均 p<0.001），并提高了雌二醇和高密度脂卵白胆固醇水平（p<0.001）。此外，圣罗勒提真金不怕火物使卵巢中的囊肿澌灭，并减少了颗粒细胞的凋一火。圣罗勒提真金不怕火物收复了因PCOS引导而奢侈的抗氧化剂水平。

➦ 生姜 Ginger

在PCOS引导的雌性大鼠模子中，高剂量生姜提真金不怕火物（500 mg/kg）权贵逆转了雌激素、孕酮和卵泡刺激素（FSH）的荒谬变化，后果与设施颐养药物克罗米芬柠檬酸盐格外，且无反作用。

一项大鼠履行表露，低剂量姜粉（100 mg/kg）始终给药（10天）可增多窦卵泡计数和卵巢间质血管内皮滋长因子（VEGF），可能促进卵泡发育和生养才调。

一项针对PCOS女性的辩论中，为期12周的生姜补充剂结伴普拉提默契权贵裁汰了黄体生成素（LH）、睾酮和空心胰岛素水平，同期提高了FSH和性激素联结球卵白（SHBG）。

生姜的非蒸发性因素（如姜辣素、姜烯酚）通过阻止活性氧生成和调遣氧化应激通路，可能改善PCOS辩论的氧化损害。

➦ 其他

铬 ：改善胰岛素水平并裁汰体魄质料指数 肌醇：一种存在于体内的糖类，为细胞提供结构，并可能改善胰岛素违反 肉桂：可能改善月信法规性并提高胰岛素敏锐性（体魄得当响应胰岛素的才调） 月见草：有助于调遣月信周期、减轻月信苦楚 运 动

每天默契对患有多囊卵巢概述征的东说念主来说很首要。但是，领途经度可能会加重激素失衡。找到得当我方的默契格式很首要。

力量西席、高强度间歇西席、瑜伽、普拉提、自体魄重西席齐是颐养多囊卵巢概述征的默契格式。

有氧默契和和善的行为包括：

骑行、慢跑、瑜伽、拍浮、太极、步辇儿、深呼吸、冥想、正念等。

05结 语

多囊卵巢概述征的发病机制逾越遗传、代谢、内分泌与肠说念微生态，而肠说念菌群失调行动“代谢-炎症-免疫”失衡的核心重要，为颐养提供了全新视角。

跟着肠说念菌群检测技艺的翻新，多囊的早期会诊有望突破传统生化目的局限，通过识别特异性菌群符号物（如拟杆菌品貌、产丁酸菌缺失或促炎菌过度增殖），达成亚型分型与风险展望。

临床干预可联结菌群检测终结定制有缱绻，举例，对F/B比例失衡者补充膳食纤维，对GABA合成不及者靶向补充乳酸杆菌，对LPS泄漏者选用抗炎益生元等格式。

肠说念菌群的复杂性与个体异质性也曾临床转动的挑战。需进一步开展多中心临床辩论，明确不同东说念主群的菌群符号物阈值，树立设施化的检测与干预指南。

跟着"微生物组-宿主"互作机制的久了解析，改日，整合肠说念菌群动态监测与多组学数据，东说念主工智能展望模子束缚迭代更新，基于肠说念菌群调控的多维度整合疗法有望成为多囊精确医学的新范式。

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发布于：浙江省